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Nos chercheurs

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Kostas Pantopoulos

Kostas Pantopoulos, PhD

Médecine moléculaire et régénérative

Anémie, Ferritine, Ferroportine, Hémochromatose, Hepcidine, Métabolisme du fer, Protéines régulatrices du fer, Récepteur de transferrine, Troubles du métabolisme
  • Chercheur chevronné, Institut Lady Davis de recherches médicales
  • Professeur, département de médecine, Université McGill

Coordonnées

(514) 340-8260, poste 25293
kostas.pantopoulos@mcgill.ca

En bref

L’homéostasie du fer est essentielle à la santé et son dérèglement entraîne des maladies. Ainsi, la carence en fer est l’affection médicale la plus répandue, touchant un quart de la population mondiale, tandis que la surcharge en fer est une caractéristique des troubles héréditaires tels que l’hémochromatose héréditaire ou les thalassémies. La dérégulation du métabolisme du fer se produit également dans des maladies inflammatoires, infectieuses, métaboliques, cardiovasculaires et neurologiques courantes, ainsi que dans le cancer.

Les objectifs à long terme de notre programme de recherche sont les suivants :

  • étudier les mécanismes de l’homéostasie du fer cellulaire et systémique.
  • comprendre comment l’homéostasie du fer est perturbée dans des conditions pathologiques.
  • développer de nouvelles thérapies pour le traitement des troubles liés au fer.

Liens importants :

Voir les publications du Dr Pantopoulos, Kostas sur PubMed

Principales activités de recherche

Les projets en cours dans le laboratoire de Kostas Pantopoulos se concentrent sur les domaines spécifiques suivants :

  • étudier les mécanismes de détection et de transport du fer dans le foie, qui entraînent l’activation de l’hormone du fer, l’hepcidine, et comprendre les implications physiopathologiques de la dérégulation de l’hepcidine. À cette fin, nous utilisons des souris chez lesquelles le récepteur de la transferrine 1 (Tfr1), la porte cellulaire du fer, est perturbé de manière spécifique au tissu, et des souris Hjv-/- chez lesquelles l’hémojuveline (Hjv), un régulateur en amont de l’hepcidine, est perturbée.
  • explorer les liens régulant le fer et le métabolisme intermédiaire. Nous utilisons des modèles de souris dont l’homéostasie du fer est défectueuse, comme les souris Irp1-/- ou les souris Tfr1-/- spécifiques des hépatocytes, et nous analysons leurs réponses aux défis métaboliques.
  • étudier le métabolisme du fer dans le cancer. Nous utilisons des modèles de souris présentant une perturbation tissulaire spécifique ou globale des protéines du métabolisme du fer (Tfr1, Hjv, IRP1 ou IRP2) pour étudier les implications dans la carcinogenèse et la croissance tumorale.

Publications récentes et références